Ahí aparecen dos protagonistas centrales del Alzheimer: las proteínas beta-amiloide y tau. En un cerebro con Alzheimer, la beta-amiloide se acumula formando placas entre las neuronas. Tau, por su parte, sufre modificaciones anormales que alteran su funcionamiento y favorecen la formación de estructuras dañinas dentro de las células. Ambos fenómenos están estrechamente relacionados con el deterioro de las neuronas y constituyen dos de las principales características biológicas de la enfermedad.
En los experimentos, el ImP parece tener la capacidad de empeorar ambos. Los investigadores encontraron que puede favorecer la acumulación de placas de beta-amiloide y aumentar la modificación de tau mediante un proceso conocido como fosforilación.
El modelo que presenta el estudio funciona como una cadena: ciertas bacterias intestinales producen ImP, el metabolito llega al torrente sanguíneo, puede deteriorar la barrera hematoencefálica y alcanzar el interior del cerebro y, una vez allí, favorecer cambios relacionados con beta-amiloide y tau.
Pero que una explicación biológica sea coherente no significa que toda esa cadena esté ocurriendo realmente en el cuerpo humano. Para comprobar hasta dónde llegaba la relación, los investigadores buscaron primero sus huellas en humanos y después pusieron a prueba distintas partes del mecanismo en ratones y células.
medirse en la sangre y ofrecen pistas de cambios en el cerebro incluso antes de que aparezcan síntomas evidentes.Los investigadores también contaban con pruebas cognitivas y mediciones de biomarcadores realizadas a lo largo del tiempo. Al comparar a las personas con los niveles más altos y más bajos de ImP, encontraron que el primer grupo mostraba un deterioro cognitivo más rápido con el paso del tiempo.
protección y el mantenimiento del cerebro.No existe una “bacteria del Alzheimer”
Los científicos tampoco señalan a una bacteria específica como la responsable de desarrollar Alzheimer. Varias de las bacterias capaces de producir ImP pueden encontrarse también en personas sanas.
"Las bacterias productoras de ImP están presentes en una gran fracción de personas, pero no son muy abundantes en la mayoría. Sin embargo, algo que hemos aprendido a lo largo de los años es que un microbio no tiene que ser abundante para tener un impacto en el huésped", dijo Federico Rey, coautor del estudio y profesor de bacteriología, en un comunicado.
El hallazgo es más sutil. Algunas bacterias poseen la maquinaria necesaria para fabricar ImP, pero tenerlas en el intestino no significa necesariamente que una persona vaya a acumular grandes cantidades del metabolito. La concentración que finalmente llega a la sangre parece depender de una combinación de factores. Los investigadores encontraron diferencias relacionadas con la edad, el sexo y la genética, mientras que trabajos anteriores también han relacionado la producción de ImP con la dieta y la composición del microbioma.
Por la misma razón, tener bacterias capaces de producir ImP no significa que una persona vaya a desarrollar Alzheimer. Edad, genética y factores metabólicos y vasculares, entre otros, siguen interviniendo en el riesgo de desarrollar la enfermedad.