Investigadores de la Universidad de Barcelona identifican una ruta molecular en el cerebro que es decisiva para el funcionamiento correcto de la memoria de trabajo, una función cognitiva esencial para desarrollar actividades cotidianas y retener información para razonar o resolver problemas.
Un equipo de científicos de la Universidad de Barcelona describe el mecanismo molecular concreto que vincula el fortalecimiento sináptico de corta duración con el rendimiento de la memoria de trabajo, lo que ayuda a comprender cómo el cerebro almacena y actualiza rápidamente la información y puede contribuir a resolver en el futuro cómo paliar la pérdida de estas habilidades en algunas enfermedades neurogenerativas.
Las conclusiones de estudio estudio ponen de relieve el papel determinante de la proteína Munc13-1 en la función cerebral saludable y su relevancia clínica en los trastornos del neurodesarrollo.
La memoria de trabajo es nuestra pizarra mental, un sistema cognitivo funcional que permite comprender la información, aprender y gestionar las respuestas con capacidad de control.
Mediante la memoria de trabajo recibimos información de distintas partes del cerebro a partir de datos que proceden exterior,que se vinculan a conocimientos previos almacenados en la memoria a largo plazo, lo que nos otorga la capacidad de solucionar problemas complejos o realizar distintas tareas a la vez.
Estas capacidades permiten, en la infancia, de retener y manipular información momentánea para realizar tareas como seguir instrucciones, leer o calcular, habilidades que en la edad adulta se extienden a tareas complejas como razonar, comprender, aprender o planificar y que se pueden perder en algunas enfermedades neurodegenerativas.
El estudio, desarrollado en modelos animales, describe un mecanismo molecular concreto que vincula el fortalecimiento sináptico de corta duración con el rendimiento de la memoria de trabajo y permite comprender mejor cómo almacena la información el cerebro y la actualiza rápidamente.
La investigación ha estado liderada por Francisco José López-Murcia, profesor de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBneuro), y miembro del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), se publica en la revista Cell Reports. También colabora el equipo dirigido por el profesor Nils Brose, en el Instituto Max Planck de Ciencias Multidisciplinares (MPI-NAT, Gotinga, Alemania).
"Las neuronas no siempre se comunican a un ritmo constante. En muchos circuitos neuronales se producen unas breves ráfagas de actividad que fortalecen temporalmente las sinapsis, lo que permite una transmisión más eficiente de la información", explica López-Murcia en un comunicado de la Universidad de Barcelona. Dos de estos procesos que se cree que contribuyen a la memoria de trabajo son la facilitación a corto plazo y la potenciación postetánica (PPT).
A nivel molecular, el equipo se centró en el estudio de la proteína Munc13-1, un factor clave por el que las neuronas liberan neurotransmisores. El estudio demuestra que Munc13-1 debe ser regulada a través de dos vías de señalización que convierten las señales del exterior en respuestas intracelulares: la señalización calcio-fosfolípidos (a través del dominio C2B de Munc13-1) y la vía calcio-calmodulina (a través de una región de unión a esta proteína).
Los autores midieron estas vías de señalización alteradas en animales de laboratorio y vieron que "cuando Munc13-1 no podía detectar adecuadamente las señales de calcio, las sinapsis perdían gran parte de su capacidad para fortalecerse temporalmente durante la actividad repetida", explica López-Murcia. Especialmente, "la vía de señalización calcio-fosfolípidos es especialmente importante para desencadenar (...) transmisión sináptica".
Para explorar si estas alteraciones sinápticas influyen en el comportamiento, el equipo evaluó los modelos animales en una tarea de memoria de trabajo espacial (un laberinto radial de ocho brazos). Los ratones portadores de la mutación Munc13-1 —que altera la unión a fosfolípidos de la membrana celular mediada por calcio— mostraron déficits pronunciados que son consistentes con un deterioro de la memoria de trabajo como, por ejemplo, regresar repetidamente a los lugares de recompensa después de haberla obtenido.
"Estos resultados presentan una evidencia experimental a la idea de que la memoria de trabajo puede depender no solo de una activación neuronal sostenida, sino también de cambios transitorios —dependientes de la actividad— en la transmisión sináptica que retienen temporalmente la información en los circuitos neuronales", indica López-Murcia.
"El trabajo también pone el foco de interés en el papel de la proteína Munc13-1 como un núcleo central que facilita la adaptación de las sinapsis para sostener la transferencia de información durante picos de actividad y también reforzarla, una característica esencial de la actividad neuronal del hipocampo".
En estudios previos se habían identificado mutaciones en el gen humano UNC13A que alteran la secuencia de múltiples dominios de la proteína -incluidos los examinados en este estudio- en personas con un amplio espectro de síntomas neurológicos, entre los que destaca la discapacidad intelectual.
Cell Reports, febrero de 2026. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117029
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