Este sábado se celebra el Día Mundial contra este mal. Dos expertos explican cómo se desencadena la enfermedad, sus efectos y qué tratamientos existen
Jon Garay y Josemi Benítez (Gráficos)
Viernes, 10 de abril 2026, 00:37
James Parkinson
Nacimiento: 11 de abril de 1755 en Hoxton, Londres.
1817
‘An Essay of the Shaky Palsy’ (Ensayo sobre la parálisis temblorosa).
La enfermedad de Párkinson tiene mayor incidencia en los hombres (3 de cada 5 afectados son varones) y afecta de forma diferente a las mujeres.
Los hombres suelen presentar síntomas motores más severos, mayor rigidez y deterioro cognitivo.
Las mujeres
experimentan mayor dolor, fatiga, depresión, temblor dominante y más efectos secundarios por la medicación.
12
Más de
millones de personas la sufren en el mundo
200.000
en España
8.000
en Euskadi
ESTADIOS DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
INICIAL
El 80% de los pacientes siente temblor en las manos y solo en una parte del cuerpo. Los músculos de la cara se vuelven rígidos.
INTERMEDIO
Los pacientes empiezan a hacer movimientos más lentos y mantienen las extremidades flexionadas. La falta de expresión en la cara es muy evidente. En el siguiente estadio sienten temblores en ambos lados del cuerpo y comienzan a tener cambios posturales. Su tronco tiende a inclinarse hacia adelante.
AVANZADO
Necesitan ayuda y sienten ya una rigidez más aguda. Al principio pueden andar con dificultad pero terminan en silla de ruedas sin poder mover las manos.
James Parkinson
Nacimiento: 11 de abril de 1755 en Hoxton, Londres.
1817
‘An Essay of the Shaky Palsy’ (Ensayo sobre la parálisis temblorosa).
La enfermedad de Párkinson tiene mayor incidencia en los hombres (3 de cada 5 afectados son varones) y afecta de forma diferente a las mujeres.
Los hombres suelen presentar síntomas motores más severos, mayor rigidez y deterioro cognitivo.
Las mujeres
experimentan mayor dolor, fatiga, depresión, temblor dominante y más efectos secundarios por la medicación.
12
Más de
millones de personas la sufren en el mundo
200.000
en España
8.000
en Euskadi
ESTADIOS DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
INICIAL
El 80% de los pacientes siente temblor en las manos y solo en una parte del cuerpo. Los músculos de la cara se vuelven rígidos.
INTERMEDIO
Los pacientes empiezan a hacer movimientos más lentos y mantienen las extremidades flexionadas. La falta de expresión en la cara es muy evidente. En el siguiente estadio sienten temblores en ambos lados del cuerpo y comienzan a tener cambios posturales. Su tronco tiende a inclinarse hacia adelante.
AVANZADO
Necesitan ayuda y sienten ya una rigidez más aguda. Al principio pueden andar con dificultad pero terminan en silla de ruedas sin poder mover las manos.
James Parkinson
Nacimiento: 11 de abril de 1755 en Hoxton, Londres.
1817
‘An Essay of the Shaky Palsy’ (Ensayo sobre la parálisis temblorosa).
La enfermedad de Párkinson tiene mayor incidencia en los hombres (3 de cada 5 afectados son varones) y afecta de forma diferente a las mujeres.
Los hombres suelen presentar síntomas motores más severos, mayor rigidez y deterioro cognitivo.
Las mujeres experimentan mayor dolor, fatiga, depresión, temblor dominante y más efectos secundarios por la medicación.
12
Más de
millones de personas la sufren en el mundo
200.000
en España
8.000
en Euskadi
ESTADIOS DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
AVANZADO
INICIAL
INTERMEDIO
El 80% de los pacientes siente temblor en las manos y solo en una parte del cuerpo. Los músculos de la cara se vuelven rígidos.
Los pacientes empiezan a hacer movimientos más lentos y mantienen las extremidades flexionadas. La falta de expresión en la cara es muy evidente. En el siguiente estadio sienten temblores en ambos lados del cuerpo y comienzan a tener cambios posturales. Su tronco tiende a inclinarse hacia adelante.
Necesitan ayuda y sienten ya una rigidez más aguda. Al principio pueden andar con dificultad pero terminan en silla de ruedas sin poder mover las manos.
James Parkinson
Nacimiento: 11 de abril de 1755 en Hoxton, Londres.
1817
‘An Essay of the Shaky Palsy’ (Ensayo sobre la parálisis temblorosa).
La enfermedad de Párkinson tiene mayor incidencia en los hombres (3 de cada 5 afectados son varones) y afecta de forma diferente a las mujeres.
Los hombres suelen presentar síntomas motores más severos, mayor rigidez y deterioro cognitivo.
Las mujeres experimentan mayor dolor, fatiga, depresión, temblor dominante y más efectos secundarios por la medicación.
12
Más de
millones de personas la sufren en el mundo
200.000
en España
8.000
en Euskadi
ESTADIOS DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
AVANZADO
INICIAL
INTERMEDIO
El 80% de los pacientes siente temblor en las manos y solo en una parte del cuerpo. Los músculos de la cara se vuelven rígidos.
Los pacientes empiezan a hacer movimientos más lentos y mantienen las extremidades flexionadas. La falta de expresión en la cara es muy evidente. En el siguiente estadio sienten temblores en ambos lados del cuerpo y comienzan a tener cambios posturales. Su tronco tiende a inclinarse hacia adelante.
Necesitan ayuda y sienten ya una rigidez más aguda. Al principio pueden andar con dificultad pero terminan en silla de ruedas sin poder mover las manos.
El origen de la enfermedad
«Como el alzhéimer, el párkinson es una enfermedad multifactorial en la que interviene la agregación de una proteína, fallos en el 'sistema de limpieza' de las neuronas, la inflamación en el cerebro y defectos en el ADN y el ARN», explica Bengoa. La proteína implicada se llama alfa-sinucleína y la tenemos todos en el cerebro. Resulta clave para su buen funcionamiento. Hace posible, por ejemplo, la comunicación entre las neuronas. «El problema es que es muy pegajosa y es proclive a formar grumos», detalla la especialista. Esta grumos pegajosos se llaman cuerpos de Lewy y tienden a acumularse también porque «falla el mecanismo que tienen las neuronas para eliminar las proteínas que producen. Es lo que en términos científicos se llama proteostasis incorrecta».
La alfa sinucleína, la proteína que se acumula cuando se padece párkinson, es una sustancia básica para la comunicación entre las neuronas.
LÓBULO FRONTAL
Cuerpo
calloso
Tálamo
Hipotálamo
DOPAMINA
Sustancia
negra
La alfa sinucleína forma grumos (cuerpos de Lewy) que se acumulan en la zona del cerebro llamada sustancia negra.
Núcleo
Cuerpos
de Lewy
Neurona transmisora dopaminérgica
La dopamina es un neurotransmisor liberado por el cerebro que regula los movimientos voluntarios e interviene en la sensación de placer.
Neurona transmisora dopaminérgica
Neurona receptora del núcleo estriado
TRANSMISIÓN DE LA DOPAMINA POR SINAPSIS
SIN PÁRKINSON
DOPAMINA
NEURONA RECEPTORA
CON PÁRKINSON
Neurona con grumos
(cuerpos de Lewy)
Termininal sináptica de la neurona
DOPAMINA
La alfa sinucleína, la proteína que se acumula cuando se padece párkinson, es una sustancia básica para la comunicación entre las neuronas.
LÓBULO FRONTAL
Cuerpo
calloso
Hipotálamo
Tálamo
DOPAMINA
Sustancia
negra
Núcleo
La alfa sinucleína forma grumos (cuerpos de Lewy) que se acumulan en la zona del cerebro llamada sustancia negra.
Cuerpos
de Lewy
Neurona transmisora dopaminérgica
La dopamina es un neurotransmisor liberado por el cerebro que regula los movimientos voluntarios e interviene en la sensación de placer.
Neurona transmisora dopaminérgica
Neurona receptora del núcleo estriado
TRANSMISIÓN DE LA DOPAMINA POR SINAPSIS
SIN PÁRKINSON
DOPAMINA
NEURONA RECEPTORA
CON PÁRKINSON
Neurona con grumos
(cuerpos de Lewy)
Termininal sináptica de la neurona
DOPAMINA
La alfa sinucleína, la proteína que se acumula cuando se padece párkinson, es una sustancia básica para la comunicación entre las neuronas.
LÓBULO FRONTAL
Cuerpo
calloso
Tálamo
Hipotálamo
Sustancia
negra
DOPAMINA
CEREBELO
La alfa sinucleína forma grumos (cuerpos de Lewy) que se acumulan en la zona del cerebro llamada sustancia negra.
Núcleo
Cuerpos
de Lewy
La dopamina es un neurotransmisor liberado por el cerebro que regula los movimientos voluntarios e interviene en la sensación de placer.
Neurona transmisora dopaminérgica
TRANSMISIÓN DE LA DOPAMINA POR SINAPSIS
SIN PÁRKINSON
CON PÁRKINSON
Neurona transmisora dopaminérgica
Neurona con grumos
(cuerpos de Lewy)
Termininal sináptica de la neurona
DOPAMINA
DOPAMINA
Neurona receptora del núcleo estriado
NEURONA RECEPTORA
La alfa sinucleína, la proteína que se acumula cuando se padece párkinson, es una sustancia básica para la comunicación entre las neuronas.
LÓBULO FRONTAL
Cuerpo
calloso
Tálamo
Hipotálamo
Sustancia
negra
La alfa sinucleína forma grumos (cuerpos de Lewy) que se acumulan en la zona del cerebro llamada sustancia negra.
DOPAMINA
CEREBELO
La dopamina es un neurotransmisor liberado por el cerebro que regula los movimientos voluntarios e interviene en la sensación de placer.
Núcleo
Cuerpos de Lewy
Neurona transmisora dopaminérgica
TRANSMISIÓN DE LA DOPAMINA POR SINAPSIS
SIN PÁRKINSON
CON PÁRKINSON
Neurona con grumos
(cuerpos de Lewy)
Neurona transmisora dopaminérgica
Termininal sináptica de la neurona
DOPAMINA
Neurona receptora del núcleo estriado
DOPAMINA
NEURONA RECEPTORA
La sustancia negra, la parte del cerebro más afectada
Estos cuerpos de Lewy -su nombre se debe al médico que los descubrió, Friedrich Heinrich Lewy, que trabajó en el mismo laboratorio que Alois Alzheimer, el médico que describió la más común de las demencias- se acumulan en una zona del cerebro llamada sustancia negra. Situada en los ganglios basales y llamada así por su tono oscuro, su función es controlar los movimientos voluntarios. «Perdemos la habilidad de decirle al músculo que esté quieto. De ahí el tembleque característico de la enfermedad», detalla la neurocientífica vasca. Es la que permite, por ejemplo, tomarnos un café sin derramarlo o conducir.
Sustancia
negra
Disminución con Párkinson
Imágenes de un cerebro con niveles de producción de dopamina normales
En un paciente con
enfermedad de Párkinson
Disminución con Párkinson
Sustancia
negra
Imágenes de un cerebro con niveles de producción de dopamina normales
En un paciente con
enfermedad de Párkinson
Disminución con Párkinson
Sustancia
negra
En un paciente con
enfermedad de Párkinson
Imágenes de un cerebro con niveles
de producción de dopamina normales
Sustancia
negra
Disminución con Párkinson
En un paciente con
enfermedad de Párkinson
Imágenes de un cerebro con niveles
de producción de dopamina normales
Escasez de dopamina
Lo que hacen estos grumos es 'ahogar' primero y matar después a las neuronas de esta parte del cerebro, cuya principal misión es producir dopamina, una especie de aceite de motor que hace que lleguen las órdenes a los músculos. Esto es lo que explica los principales síntomas de la enfermedad. «Son los motores y extramotores. Los primeros son el temblor en reposo, viendo la tele, por ejemplo; la rigidez o la alteración de la marcha. Suelen ser asimétricos, es decir, se dan en uno de los lados del cuerpo», explica el doctor Rodríguez-Antigüedad. «Los extramotores son el cansancio, mareos, pérdida de olfato, estreñimiento, alteración del sueño y problemas de retina, que tiene mucha dopamina», añade. Con el tiempo, estos cuerpos de Lewy pueden extenderse a otras partes del cerebro y provocar demencia. De hecho, existe una enfermedad llamada demencia de los cuerpos de Lewy que mezcla síntomas del alzhéimer con los del párkinson. Como estas, también es incurable.
Sin cura
El párkinson no tiene cura. Lo que hacen los médicos es atenuar los síntomas en lo posible. Uno de los medicamentos más habituales por su efectividad es la levodopa (L-Dopa). La estrategia es proporcionar al cerebro la dopamina que ya no produce y que tanto necesita. El problema aquí es que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, una especie de muralla que protege al cerebro de infecciones. Lo que hacen los científicos con la levodopa -su nombre comercial es sinemet- es utilizar un truco para sortear esta defensa. En lugar de dopamina, envían un precursor de esta que sí puede llegar a su destino. Se suele combinar con otro fármaco, la carbidopa, que protege a la levodopa para que no se transforme antes de tiempo.
MEDICAMENTOS
Transmisión entre neuronas por sinapsis
L-dopa
La L-dopa es el fármaco más efectivo. Entra en la neurona transmisora y se convierte en dopamina.
Neurona receptora del
núcleo estriado
Neurona transmisora
dopaminérgica
L-dopa
Agonistas dopaminérgicos
Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos y ocupan los receptores de la neurona.
Agonista dopaminérgico
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
Un dispositivo, implantado bajo la piel, emite impulsos eléctricos adaptados a cada caso.
1
Esta operación reduce, sobre todo, el temblor.
2
1
Neuroestimulador
3
Núcleo subtalámico del cerebro
Electrodos
El neuroestimulador se conecta a dos electrodos mediante un cable subcutáneo.
2
Los impulsos eléctricos de los electrodos bloquean la hiperactividad de las estructuras que controlan el movimiento.
3
MEDICAMENTOS
Transmisión entre neuronas por sinapsis
L-dopa
La L-dopa es el fármaco más efectivo. Entra en la neurona transmisora y se convierte en dopamina.
Neurona receptora del
núcleo estriado
Neurona transmisora
dopaminérgica
L-dopa
Agonistas dopaminérgicos
Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos y ocupan los receptores de la neurona.
Agonista dopaminérgico
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
Un dispositivo, implantado bajo la piel, emite impulsos eléctricos adaptados a cada caso.
1
Esta operación reduce, sobre todo, el temblor.
2
1
Neuroestimulador
3
Núcleo subtalámico del cerebro
Electrodos
El neuroestimulador se conecta a dos electrodos mediante un cable subcutáneo.
2
Los impulsos eléctricos de los electrodos bloquean la hiperactividad de las estructuras que controlan el movimiento.
3
MEDICAMENTOS
Transmisión entre neuronas por sinapsis
L-dopa
La L-dopa es el fármaco más efectivo. Entra en la neurona transmisora y se convierte en dopamina.
Neurona receptora del
núcleo estriado
Neurona transmisora
dopaminérgica
L-dopa
Agonistas dopaminérgicos
Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos y ocupan los receptores de la neurona.
Agonista dopaminérgico
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
Un dispositivo, implantado bajo la piel, emite impulsos eléctricos adaptados a cada caso.
1
Esta operación reduce, sobre todo, el temblor.
3
2
1
Núcleo subtalámico del cerebro
Electrodos
Neuroestimulador
El neuroestimulador se conecta a dos electrodos mediante un cable subcutáneo.
2
Los impulsos eléctricos de los electrodos bloquean la hiperactividad de las estructuras que controlan el movimiento.
3
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
MEDICAMENTOS
Un dispositivo, implantado bajo la piel, emite impulsos eléctricos adaptados a cada caso.
1
Transmisión entre neuronas por sinapsis
3
Esta operación reduce, sobre todo, el temblor.
L-dopa
La L-dopa es el fármaco más efectivo. Entra en la neurona transmisora y se convierte en dopamina.
Neurona receptora del
núcleo estriado
Neurona transmisora
dopaminérgica
2
Núcleo subtalámico del cerebro
Electrodos
L-dopa
1
Neuroestimulador
El neuroestimulador se conecta a dos electrodos mediante un cable subcutáneo.
2
Agonistas dopaminérgicos
Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos y ocupan los receptores de la neurona.
Los impulsos eléctricos de los electrodos bloquean la hiperactividad de las estructuras que controlan el movimiento.
3
Agonista dopaminérgico
Durante un tiempo que puede rondar «los diez años», los enfermos pasan una etapa llamada 'luna de miel' en la que los medicamentos tienen un efecto notable. Pero la contínua pérdida de neuronas hace que su acción se vaya difuminando, «como un coche que se queda sin gasolina», apunta el neurólogo. Entra entonces la opción de las «terapias avanzadas, como la infusión contínua de levodopa con una bomba o una cirugía en la que se instala un electrodo para estimular el núcleo subtalámico».
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